喬杰曾任北京大學第三醫(yī)院黨委副書記、工會主席，北京大學醫(yī)學部常務副主任，北京大學第三醫(yī)院院長。喬杰于2017年當選中國工程院院士，2020年當選美國人文與科學院外籍榮譽院士，2021年當選英國皇家婦產(chǎn)科學院榮譽院士，2022年當選發(fā)展中國家科學院院士，現(xiàn)任中國人民政治協(xié)商會議第十四屆全國委員會委員、中國科學技術(shù)協(xié)會第十屆全國委員會副主席、第八屆教育部科學技術(shù)委員會生命醫(yī)學部主任委員、國家婦產(chǎn)疾病臨床醫(yī)學研究中心主任、中國女醫(yī)師協(xié)會會長、中華醫(yī)學會副會長。（中共國家自然科學基金委員會）

研究亮點

• 全新視角：首次從母胎界面免疫炎癥反應的角度，揭示了子宮收縮乏力性PPH的發(fā)病機制。

• 關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：氧化應激通過誘導蛻膜巨噬細胞極化失衡，促進促炎細胞因子（如TNF-α和IL-8）的過度釋放，進而抑制子宮平滑肌細胞的收縮功能。

• 多維度驗證：結(jié)合多組學分析、Luminex芯片技術(shù)、體外細胞實驗和動物模型，全面驗證了研究結(jié)論。

研究過程

• 臨床樣本分析：通過對PPH患者蛻膜組織的多組學分析和細胞因子檢測，發(fā)現(xiàn)母胎界面存在免疫炎癥異常激活和高氧化應激狀態(tài)。

• 體外實驗驗證：使用PPH患者蛻膜培養(yǎng)液刺激單核細胞，發(fā)現(xiàn)其氧化應激水平顯著升高，促炎細胞因子分泌增加，進而抑制子宮平滑肌細胞的收縮能力。

• 動物模型驗證：構(gòu)建孕大鼠模型，通過腹腔注射H2O2模擬氧化應激狀態(tài)，證實了氧化應激誘導巨噬細胞極化失衡，進而抑制子宮收縮的機制。

研究意義

• 理論突破：首次揭示了氧化應激和免疫炎癥在子宮收縮乏力性PPH中的關(guān)鍵作用，為PPH的發(fā)病機制提供了新的理論依據(jù)。
• 臨床價值：研究結(jié)果為PPH的早期預測和防治提供了新思路，未來可能通過調(diào)控母胎界面氧化應激和免疫炎癥狀態(tài)，降低PPH的發(fā)生風險。
• 研究新方向：該研究拓寬了PPH機制研究的維度，為探索更多潛在防治策略奠定了基礎(chǔ)。